سارکوپنه تحلیل عضله و کاهش قدرت آن در اثر پیری است. تعداد سلولهای عضلات و محتوای پروتئینی سلولهای عضلانی باقی مانده کاهش می یابد. قدرت عضلانی با افزایش سن کاهش می یابد بدین صورت که قدرت هر فیبر عضلانی و همچنین قدرت به ازاء سطح مقطع کاهش می یابد. سنتزپروتئین به خصوص زنجیره های سنگین میوزین کاهش می یابد و سبب آتروفی عضله به خصوص در فیبرهای نوع a 2 (فیبرهای سریع) می شود. کاهش میوزین نقش عمده ای در کاهش سرعت کوتاه شدن فیبر های عضلانی بازی می کند.
سارکوپنه احتمالا در نتیجه فعالیت کاتابولیکی و به طور همزمان کاهش فعالیت آنابولیکی ایجاد می شود.سیتوکینهای آنابولیکی مانند اینترلوکین 6 – فاکتور نکروز تومور آلفا – آنتاگونیست رسپتور اینترلوکین- و اینترلوکین 1 بتا افزایش می یابند. تحریک کننده های آنابولیسم مانند استروژن – تستسترون – هورمون رشد – میزان دریافت پروتئین – فعالیت فیزیکی – و تحریکات CNS جهت تحرک کاهش می یابد.هم در سالمندان سالم و هم در سالمندان آسیب پذیر فیبرهای عضلانی نوع 2 ( سریع) از دست می روند و تعداد موتور نورونهای آلفا کاهش می یابد.
سارکوپنه باعث کاهش وزن بدن نمی شود چون به جای ماهیچه بافت چربی جایگزین می شود.
نقش سایتوکینها در حجم و قدرت عضلات به تازگی در حال اکتشاف است . به طور مثال در یک مطالعه که بر روی 617 خانم با سن 70-79 سال انجام شد کاهش فاکتور رشد شبه انسولینی 1 با کاهش قدرت اکستانسورهای زانو- کاهش سرعت راه رفتن و شکایت شخص از ناتوانی رابطه مستقیم داشت.در یک مطالعه دیگر سطح CRP و IL-6 در افرادی که ورزش می کردند و نیز در آنهایی که از آنتی اکسیدان استفاده می کردند پایینتر بود.همانگونه که میدانیم بافت چربی فعالیتهای متابولیکی خاص خود را دارد (از جمله ترشح مدیاتورهای التهاب. افزایش بافت چربی در بدن می تواند به ایجاد التهاب کمک کند.
نقش چربی دور شکم در این زمینه با چربی موجود در دست وپا متفاوت است.
در یک مطالعه میزان کاهش قدرت عضلات اکستانسور و فلکسور آرنج با افزایش سن در خانمها(2% به ازاء هر دهه ) کمتر از آقایان( 12 % به ازاءهر دهه ) بود.میزان کاهش قدرت عضلات اکستانسور زانو(14% در هر دهه ) و فلکسور زانو (16 % در هر دهه ) در هر دو جنس مشابه بود.
